Отек головного мозга и когнитивная дисфункция: патофизиологические взаимосвязи при диабетическом кетоацидозе в детском возрасте

Диабетический кетоацидоз — одно из частых острых осложнений сахарного диабета в детском возрасте, который может приводить к отеку головного мозга. У некоторой части детей отмечаются когнитивные нарушения после перенесенного диабетического кетоацидоза, которые можно связать с субклиническим и клиническим отеком головного мозга. Проведенный анализ современной научной литературы показал, что патофизиологические механизмы развития когнитивной дисфункции на фоне отека головного мозга в рамках диабетического кетоацидоза у детей не достаточно изучены. Среди основных патогенетических гипотез могут рассматриваться: гипоксия, церебральная гипоперфузия и реперфузия, высвобождение вазоактивных веществ и индукция воспаления, острая гипергликемия и оксидативный стресс. Гипоксия вызывает гипоксически-ишемическое повреждением головного мозга, в том числе в областях, ответственных за формирование памяти. Церебральная гипоперфузия и реперфузия провоцируют митохондриальную дисфункцию и оксидативный стресс, которые усугубляют когнитивные нарушения на фоне отека головного мозга. Высвобождение вазоактивных веществ и индукция воспаления нарушают работу гематоэнцефалического барьера и вызывают спазм церебральных сосудов. Острая гипогликемия провоцирует индукцию церебрального ацидоза, накопление лактата и глутамата, что усиливает когнитивную дисфункцию. Оксидативный стресс вызывает повреждение нейронов, усиливая проявления отека головного мозга. Представленные патофизиологические механизмы могут вызывать когнитивную дисфункцию при отеке головного мозга в качестве самостоятельных триггеров, либо иметь синергический эффект. Необходимы дальнейшие исследования в области изучения патофизиологической взаимосвязи между когнитивной дисфункцией и отеком головного мозга у детей после перенесенного диабетического кетоацидоза.