Биомоделирование жировой дистрофии печени смешанной этиологии

Актуальность. Основными примерами патологии печени метаболического и токсического генеза являются неалкогольная, алкогольная жировая болезни печени и жировая дистрофия смешанного генеза. В настоящее время, ввиду отсутствия четкого понимания причин и патогенеза гепатопатий неинфекционного генеза, нет эффективных методов профилактики и лечения этих состояний. Ключевую роль в изучении этиологии и механизмов патогенеза играет поиск адекватных экспериментальных моделей печеночной недостаточности. Цель — разработать, опробовать и оценить экспериментальную модель жировой дистрофии печени смешанного происхождения. Материалы и методы. Исследование проведено на 30 самцах альбиносах серых крыс Wistar. Подопытные крысы, массой тела на момент включения в эксперимент 180–200 г, в течение 30 дней ежесуточно получали 20 г гранулированного корма для грызунов, в который вводили 6 г кристаллической фруктозы (из расчета 30 % общего рациона), а вместо питьевой воды в свободном доступе в поилке получали 10 % раствор этилового спирта. Результаты. В экспериментальной группе отмечалось статистически значимое повышение уровня аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и щелочной фосфатазы, что подтверждает факт развития цитолитического и холестатического синдромов. На аутопсийных препаратах печени зарегистрирована гистологическая картина жировой дистрофии гепатоцитов. Вывод. Для решения поставленной цели был разработан способ моделирования жировой дистрофии печени смешанного генеза. Высокоуглеводная и насыщенная этанолом диета приводила к быстрому развитию патологических процессов в печени. В ходе исследования была показана целесообразность детального морфологического исследования печени, совместно с учетом данных анамнеза, лабораторных показателей цитолитического и холестатического синдромов для дифференциальной диагностики жировой дистрофии печени различной этиологии.