Цитокиновый статус у мужчин среднего возраста с острым коронарным синдромом после стентирования коронарных артерий

Актуальность. Воспалительные цитокины и факторы роста участвуют в различных механизмах развития ишемической болезни сердца. Клинические исследования показали корреляцию повышения уровня провоспалительных цитокинов с тяжестью ишемической болезни сердца, при этом данные о роли провоспалительного интерлейкина IL-8 и противовоспалительного интерлейкина IL-4 противоречивы. Цель исследования — оценить уровни провоспалительных цитокинов (IL-8, TNF-α) и противовоспалительного интерлейкина (IL-4) у пациентов, страдающих различными формами ишемической болезни сердца, которым было выполнено стентирование коронарных артерий. Материалы и методы. Методом твердофазного иммуноферментного анализа определены уровни цитокинов у 30 пациентов с острым коронарным синдромом, которым было выполнено первичное стентирование коронарных артерий, и у 24 — с хроническим коронарным синдромом, ранее перенесших инфаркт миокарда со стентированием инфаркт-связанной артерии, которые поступили в клинику для этапного стентирования коронарных артерий. Результаты. Уровень IL-4 у больных хроническим коронарным синдромом находился в пределах референсных значений, в то время как у пациентов с острым коронарным синдромом отмечалось его повышение — 3,70 ± 0,24 и 240,85 ± 49,25 пг/мл, при р ≤ 0,001. Уровень IL-8 у пациентов с хроническим коронарным синдромом также находился в пределах референсных значений, тогда как в группе с острым коронарным синдромом отмечалось его повышение — 7,34 ± 1,29 и 110,33 ± 27,67 пг/мл, при р ≤ 0,001. Заключение. Вероятнее всего повышение уровня IL-4 имеет компенсаторный характер и, наряду с незначительным повышением TNF-α, может рассматриваться как положительный фактор, стабилизирующий течение заболевания. Может существовать определенная зависимость между повышением уровня интерлейкинов у пациентов с острым коронарным синдромом от степени стенозирования коронарных артерий (90–95 %) и нарушения сократимости миокарда.