Патогенетические особенности формирования экспериментального преэклампсия-подобного состояния

Цель исследования — изучить патогенез клинико-лабораторных синдромов преэклампсия-подобного состояния и возможность влияния на них посредством введения специфических антител к маринобуфагенину. Материалы и методы. В эксперименте были использованы 36 беременных крыс. 12 из них составили первую контрольную группу. 24 крысам с 12 по 19 дни беременности назначали 1,8 % раствор NaCl для моделирования преэклампсия-подобного состояния. В последующем данную выборку разделили на 2 группы. В одной группе (12 животных, вторая группа) в качестве иммунного средства внутрибрюшинно вводилась преиммунная кроличья сыворотка. В другой группе (12 животных, третья группа) производили однократное внутрибрюшинное введение поликлональных анти-маринобуфагенин антител. После инъекции антител проводили комплексную клинико-лабораторную оценку. Результаты. На фоне гиперсолевой диеты установлено увеличение систолического артериального давления, а также концентрации маринобуфагенина в плазме крови. Введение антител к маринобуфагенину вызывало уменьшение артериального давления. Кроме того, при формировании преэклампсия-подобного состояния установлено увеличение содержания эндоглина и sFlt1 в плаценте, а также увеличение sFlt1, коллагена-1 и уменьшение Fli-1 в грудной аорте. Назначение антител к маринобуфагенину приводило к увеличению содержания Fli-1 до уровня в контрольной группе. Выводы. При формировании преэклампсия-подобного состояния повышение уровня маринобуфагенина в плазме крови приводит к возрастанию содержания антиангиогенных факторов в плаценте и в грудной аорте. Внутрибрюшинное введение антител к маринобуфагенину способствует значительному повышению содержания Fli-1.