О патогенезе синдрома острой кровопотери

Уменьшение объема циркулирующей крови, изменение сосудистого тонуса и снижение сердечного выброса — три основных фактора в патогенезе синдрома острой кровопотери, ранее обозначаемого термином «геморрагический шок». Ведущими направлениями в развитии шока считают сосудистое, выражающееся во вторичном перераспределении крови с изменениями микроциркуляции, и клеточное, отражающее принципиальные изменения метаболизма. После выявления ведущей роли острой гиповолемии и анемии этот феномен стали обозначать как «синдром острой постгеморрагической анемии». Развитие при острой кровопотере синдрома полиорганной недостаточности в большей степени связано с нарушением транспорта кислорода за счет циркуляторной гипоксии и в значительно меньшей степени с гемической гипоксией из-за недостатка циркулирующих эритроцитов и гемоглобина. Глубокие нарушения метаболизма тканей сохраняются даже после стабилизации центральной гемодинамики и восстановления перфузии микроциркуляторного русла, существенно снижая неспецифическую иммунную защиту и способность тканей к репарации, усиливают склонность к воспалению и деструкции.