Влияние дисплазии соединительной ткани на течение, продукцию гормонов и цитокинов у детей с приобретенными заболеваниями почек в виде гломерулонефрита, гемолитико-уремического синдрома и вторичного пиелонефрита

Ранее нами было установлено неблагоприятное влияние недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) на развитие нефросклероза у детей с врожденными пороками развития органов мочевой системы. Данная статья посвящена анализу влияния состояния НДСТ на клиническое течение приобретенных заболеваний почек в виде гломерулонефрита, гемолитико-уремического синдрома и вторичного пиелонефрита, а также продукцию гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и провоспалительных цитокинов (ФНО-α и ИЛ-1β). Обследованы 99 больных с приобретенными заболеваниями органов мочевой системы: 25 детей с тубулоинтерстициальным нефритом после гемолитико-уремического синдрома, 38 больных с хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом, 36 детей с вторичным необструктивным пиелонефритом. Контрольную группу составили 30 клинически здоровых детей соответствующего возраста. Диагностика НДСТ произведена в соответствии с Российскими рекомендациями по алгоритмам диагностики нарушения структуры и функций соединительной ткани. Состояние НДСТ было диагностировано у 36 % детей с тубулоинтерстициальным нефритом, у 40 % детей с хроническим гломерулонефритом и у 27,8 % детей с пиелонефритом. Всем пациентам проведено полное нефро-урологическое обследование с использованием клинических, лабораторных и инструментальных методов: УЗИ мочевой системы, электрокардиография, эхокардиография, суточное мониторирование артериального давления. Концентрацию ренина, альдостерона плазмы, а также ФНО-α и ИЛ-1β определяли иммуноферментным методом. Результаты работы показали достоверное неблагоприятное влияние НДСТ на парциальные функции почек, частоту рецидивов вторичного пиелонефрита, артериальной гипертензии и формирование стероидрезистентности при гломерулонефрите. НДСТ у большинства больных сопровождалась гиперпродукцией ренина, альдостерона и обоих цитокинов, что способствовало прогрессированию хронической почечной патологии. Согласно современным представлениям НДСТ является результатом полигенно наследуемой предрасположенности к нарушению морфогенеза компонентов внеклеточного матрикса и рассматривается как основа формирования многих хронических заболеваний. Частота НДСТ у больных с приобретенными заболеваниями почек не исследована. Влияние данного состояния на клиническое течение основного заболевания, продукцию гормонов РААС и провоспалительных цитокинов не изучено.