Особенности патогенеза поражения головного мозга при моделировании локального и глобального нарушения церебральной перфузии у крыс

Проведено комплексное исследование клинических и лабораторных особенностей патогенеза цереброваскулярной болезни у лабораторных крыс на двух моделях патологического процесса — локальной ишемии, сопровождающейся формированием очага инфаркта головного мозга, и глобальной ишемии, обусловленной острым и хроническим нарушением мозгового кровоснабжения без верифицированного очага поражения мозга. Показано существенное различие исследуемых моделей поражения головного мозга. Образование очага повреждения головного мозга, в среднем составляющего 20–30 % от общей площади коры пораженного полушария, сопровождалось значительным увеличением содержания основных маркеров поражения нервной ткани (нейронспецифическая енолаза и белок S100β), развитием эндотелиальной дисфункции и гемостазиологических нарушений. Необратимое нарушение мозгового кровообращения путем наложения лигатур на сонные артерии крыс сопровождалось значительно меньшей летальностью подопытных животных, умеренной динамикой нейроспецифических маркеров, но более выраженными, недостаточно корригируемыми проявлениями со стороны системы гемостаза и эндотелия сосудов, обусловленными гипоксией головного мозга крыс.