Стимуляция эпикарда в качестве источника репарации миокарда: от эксперимента к клинической практике

Смертность от инфаркта миокарда и его осложнений — нарушений сердечного ритма, ремоделирования миокарда с последующим развитием застойной сердечной недостаточности — занимает лидирующее место в мире. В качестве одного из способов предотвращения ремоделирования сердца активно изучают активацию эпикарда. Метод основан на способности клеток эмбрионального эпикарда к эпителиально-мезенхимальной трасформации, в результате которой образованные клетки-производные эпикарда дают начало различным цитологическим линиям — сердечным фибробластам, гладкомышечным клеткам сосудистой стенки, адипоцитам и кардиомиоцитам. В постнатальном периоде этот регенераторный потенциал отсутствует. В настоящее время разработаны различные методики активации репаративного потенциала эпикарда с использованием вариантов генетического перепрограммирования клеток эпикарда с помощью вирусных векторов, воздействием паракринных факторов, участвующих в формировании сердца и его структур — факторами транскрипции GATA4, GATA6, тимозином β4, введением эмбриональных стволовых клеток или индуцированных плюрипотентных стволовых клеток в составе тканеинженерных конструкций, активацией факторов роста фибробластов ( FGF ), и тромбоцитарного фактора роста ( PDGF ). Эти методы активно изучаются на экспериментальных моделях инфаркта миокарда и показали свою высокую эффективность in vitro. Результаты трансплантации тканеинженерных конструкций во время проведения аортокоронарного шунтирования пациентам с тяжелой постинфарктной сердечной недостаточностью показывают перспективность в плане замедления ремоделирования миокарда.