Роль цитокинов и их генетического полиморфизма в развитии гипоксически-ишемической энцефалопатии у доношенных новорожденных детей

В современном мире проблема ишемического поражения головного мозга у новорожденных детей до сих пор остается актуальной. Частота встречаемости данной патологии среди доношенных новорожденных сохраняется на достаточно высоком уровне как в России, так и за рубежом. При ишемическом поражении головного мозга регистрируется высокая летальность, и в структуре ранней детской инвалидизации патология составляет 60–70 %, обусловливая развитие таких заболеваний, как минимальная мозговая дисфункция, детский церебральный паралич, эпилепсия. По данным Всемирной организации здравоохранения, около 20 % детей страдают нервно-психическими расстройствами, причинами которых в 65–80 % случаев служат перинатальные поражения головного мозга гипоксического генеза. В статье рассматриваются современные представления о молекулярно-генетических механизмах развития гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных, а также вопросы классификации и условий, при которых развивается данная патология. Проанализированы последние отечественные и зарубежные литературные данные о свойствах и роли про- и противовоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-13, ФНО-α, являющихся, по современным представлениям, одним из основных звеньев в патогенезе ишемического поражения головного мозга. Также особое внимание уделено их генетическому полиморфизму, поскольку качественно или количественно генетически измененные молекулы цитокинов оказывают влияние на иммунный ответ. Исследование уровня цитокинов и их генетического полиморфизма до появления клинических симптомов позволит прогнозировать возникновение заболевания и предотвратить неблагоприятные последствия поражения центральной нервной системы.