Антиоксидантная система и перекисное окисление липидов в эритроцитах крыс при низкодозовом воздействии ацетатом ртути

Актуальность. Низкодозовое воздействие ртутных соединений на организм человека в течение продолжительного времени приводит к накоплению токсиканта в тканях, нанося ущерб здоровью. Ртуть может передаваться внутриутробно плоду через плаценту или ребенку через грудное молоко. Эритроциты являются предпочтительным местом для накопления ртути, превышая в 20 раз концентрацию в плазме крови. Они обладают мощной антиоксидантной защитой. Система антиоксидантной защиты клетки играет важную роль в поддержании постоянства параметров внутренней среды. При кажущейся обширности исследований антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов изменения после подострых отравлений тяжелыми металлами изучены недостаточно. Цель — изучение изменений показателей антиоксидантной системы в эритроцитах крыс линии Вистар при подостром отравлении ацетатом ртути. Материалы и методы. Через 30 и 44 дня после введения ацетата ртути в дозе 4 мг/кг в гемолизате эритроцитов крови крыс определяли показатели антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов. Результаты. Введение ацетата ртути в течение 30 дней значимо увеличивало активность супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и снижало активность глутатионтрансферазы. Отмечалось увеличение содержания диеновых конъюгатов. Через 14 дней после окончания введения токсиканта сохраняется дисбаланс ферментативного звена антиоксидантной системы. Выявлено увеличение концентраций диеновых конъюгатов и малонового диальдегида. Заключение. Полученные данные демонстрируют нарушение антиоксидантного равновесия в эритроцитах после 30-дневного введения ацетата ртути в дозе 4 мг/кг. Через 14 дней после окончания введения токсиканта изменения ферментативного звена антиоксидантной системы сохраняются. Установлена интенсификация процессов липопероксидации мембран эритроцитов. В отсроченный период после отравления сохраняется тенденция нарушения баланса антиоксидантной системы эритроцитов и усиление интенсивности процессов перекисного окисления липидов.