Тиреоидный статус как прогностический маркер в онкологии (обзор литературы)

  • Руслан Иванович Глушаков ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России
  • Ольга Валерьевна Власьева ФГКВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова» Министерства обороны России
  • Иван Викторович Соболев ГБУЗ «Санкт-Петербургский клинический научно-практический центр специализированных видов медицинской помощи (онкологический)»
  • Сергей Николаевич Прошин ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России
  • Наталья Игоревна Тапильская ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России

Аннотация

Несмотря на достигнутые успехи в лечении злокачественных новообразований различных локализаций, в целом выживаемость по целому ряду нозологических форм остается неудовлетворительной. Не вызывает сомнений прогностическое значение клинической стадии заболевания, однако в каждом конкретном случае корреляция между стадией заболевания и его исходом большей частью вероятностная, но не абсолютная. Существующие на сегодняшний день лабораторные и патоморфологические методы оценки степени риска течения и рецидива опухолевого процесса у больных, страдающих злокачественными новообразованиями, низкоэффективны, недостаточны и в большинстве случаев способны констатировать некую степень риска без возможностей лекарственной коррекции. В середине прошлого столетия гипотиреоз был обозначен как фактор риска развития некоторых злокачественных новообразований, в частности рака молочной железы, что на несколько десятилетий стало неопровержимым тезисом клинической онкологии. Однако на рубеже веков достижения молекулярной биологии поставили под сомнения многие существующие догмы экспериментальной и клинической онкологии. Продемонстрирована экспрессия рецепторов тиреоидных гомонов (ТГ) и тиреотропного гормона (ТТГ) практически во всех тканях человеческого организма. Негеномные механизмы действия ТГ включают активацию тиреоидными гормонами через клеточную поверхность митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK), фосфотидил-инозитол-3-киназы (PI3K) и серин-треониновой киназы (Src-киназы), тем самым способствуют ангиогенезу, клеточной пролиферации и миграции клеток. Цель исследования. Исследовать, является ли тиреоидный статус у больных со злокачественными новообразованиями независимым прогностическим фактором ответа на лечение и риска развития рецидива.