Алкогольное поражение легких

В статье представлены современные данные о патоморфологических изменениях в легочной ткани, формирующихся под влиянием острой и хронической интоксикации этанолом и его метаболитами. При аутопсии лиц, злоупотреблявших алкоголем, наряду с поражением головного мозга, сердца, печени отмечают значительные изменения в легких. Установлено, что этанол выделяется легкими и почками в неизмененном виде. Легкие активно участвуют в превращении этанола в углекислый газ. Токсическое воздействие этанола и его метаболитов повышает проницаемость сосудистой стенки, что приводит к накоплению в легочной ткани белка с развитием выраженных дистрофических и деструктивных изменений с формированием в последующем пневмосклероза. Алкоголь отрицательно влияет на функции альвеолярных макрофагов, которым принадлежит важная роль в защите легких. Под действием этанола в макрофагах замедляются биохимические процессы, выражающиеся в резком снижении их фагоцитарной активности и способности к передвижению. В свою очередь, необходимо отметить исследования, в которых отражены данные о влиянии алкоголя на сурфактант легких, который стабилизирует поверхностное натяжение в альвеолах и оказывает противодействие транссудации жидкости в альвеолы. Алкоголь пагубно влияет на входящие в состав сурфактанта фосфолипиды и нарушает процесс его образования. Алкогольная интоксикация является причиной 60 % коматозных состояний, а обтурационно-аспирационные осложнения являются ведущей формой нарушения внешнего дыхания. Попаданию инородных частиц в дыхательные пути способствуют индуцированные алкоголем нарушения функций мукоцилиарного аппарата. Поражение указанных защитных механизмов в сочетании со снижением общей иммунной реактивности организма обусловливают развитие ряда патологических изменений в легких. Таким образом, изучение морфологических особенностей повреждений легких при остром отравлении этанолом имеет принципиальное значение в выяснении звеньев патогенеза терминальных состояний, их обоснованной терапии.